07.03.2014
Bei der Alzheimer-Krankheit häufen sich spezielle Eiweißverbindungen im Gehirn an, die als Beta-Amyloid bezeichnet werden. Diese Ablagerungen schaden Nervenbahnen und Gehirn. Doch nicht nur die Menge scheint hier eine Rolle zu spielen, wie Forscher jetzt herausfanden.
Mit dem Fortschreiten der Krankheit nimmt die Menge an Beta-Amyloid zu. Die Eiweißverbindungen selbst durchlaufen zudem eine Art mehrstufigen Reifungsprozess, der sie schädlicher werden lässt. Das berichten Forscher aus Ulm gemeinsam mit japanischen Kollegen in der Fachzeitschrift Brain. In mehreren Schritten nehme das Beta-Amyloid immer komplexere Strukturen an, die den Nervenbahnen immer stärker zusetzen, so der Biochemiker Professor Marcus Fändrich. „Die Substanz wird immer klebriger und neigt verstärkt zur Verklumpung, was sie noch toxischer auf die Nervenzellen im Gehirn wirken lässt“, erklärt Studienleiter Professor Dietmar Thal.
Aus ihren Erkenntnissen entwickelten die Forscher nun ein Modell zum Krankheitsverlauf mit drei biochemischen Stadien: Zu Beginn lassen sich ausschließlich „normale“ Beta-Amyloid-Ablagerungen nachweisen. In einem zweiten Stadium tritt zusätzlich eine veränderte Variante des Eiweißstoffes auf, die in bestimmten Bereichen verkürzt ist. Im dritten Stadium kommt eine weitere Form hinzu, die Phosphatgruppen trägt. In ihrer Studie waren Alzheimer-Fälle mit erkennbaren Symptomen biochemisch dem Stadium 3 zuzurechnen, wie die Forscher berichten.
Zwar gehe man mittlerweile davon aus, dass bereits weniger stark zusammengeklumpte Formen des Beta-Amyloids toxisch auf empfindliche Hirnstrukturen wie die Nervenverbindungen wirken. Die nach außen sichtbaren Symptome der Alzheimer-Demenz träten allerdings meist erst dann auf, wenn sich im Gehirn bereits krankhafte Veränderungen durch Ablagerungen zeigten, so die Wissenschaftler.
HH