26.08.2019
Bisher vermutete man, dass Glukose chronische Entzündungen in bestimmten Immunzellen hervorruft und zu Komplikationen bei Typ-2-Diabtets beiträgt. Wahrscheinlich hat man sie zu Unrecht verdächtigt: Neue Untersuchungen der Universität von Kentucky zeigen, dass es Veränderungen im Fettstoffwechsel der Mitochondrien sind, den „Kraftwerken“ der Zellen, die zu chronischen Entzündungen führen.
Eigentlich wollten die Wissenschaftler um Barbara Nikolajczyk vom Barnstable Brown Diabetes Centre in Kentucky und Douglas Lauffenberger vom Massachusetts Institute of Technology in Cambridge die Theorie der Glukose als Entzündungsursache nicht widerlegen. Vielmehr hatten sie die Hypothese aufgestellt, dass Immunzellen von Patienten mit Typ-2-Diabetes durch Verbrennen von Glukose Energie produzieren würden. „Wir haben uns geirrt“, stellte Nikolajczyk fest.
Das Team war überrascht, dass die Bereitstellung von Energie aus Glukose keine chronische Entzündung verursachte. Stattdessen beobachteten die Forscher, dass die Mitochondrien, die für die Zellen Energie bereitstellen, Fettsäuren bei Typ-2-Diabetikern anders verarbeiten als bei Gesunden. Die entstehenden Stoffwechselprodukte fördern dann die chronischen Entzündungen.
Diese neuen Daten könnten zu einem besseren Verständnis des Krankheitsmechanismus bei Typ-2-Diabetes beitragen. „Eine strenge Blutzuckerkontrolle zur Senkung des Risikos für diabetische Komplikationen ist seit Jahrzehnten das Ziel der meisten Menschen mit Typ-2-Diabetes. Unsere Daten liefern eine Erklärung dafür, warum die Krankheit trotz guter Glukosekontrolle fortschreiten kann“, erläutert Nikolajczyk.
Chronische Entzündungen treten im Zusammenhang mit Fettleibigkeit und Diabetes-Typ-2 auf und verursachen viele Komplikationen, beispielsweise Herz-Kreislauf-, oder Nierenerkrankungen. Die Ursachen dieser Entzündungen sind bisher aber noch nicht ausreichend aufgeklärt.
ZOU