ZOU
|
17.05.2024
Die Forschenden haben Gewebeproben der Niederländischen Gehirnbank untersucht, die neben mehr als 5.000 Gehirnen von Verstorbenen auch deren Krankheitsakten umfasst. Dabei fanden sie zwölf Gewebeproben von Menschen, die Alzheimer-Krankheitsprozesse im Gehirn aufwiesen, zu Lebzeiten aber keine Symptome einer Demenz hatten.
„Als wir uns die Genexpression ansahen, sahen wir, dass in dieser Gruppe eine Reihe von Prozessen verändert waren. Erstens schienen die Astrozyten mehr Metallothionein zu produzieren. Astrozyten sind wie Müllsammler und erfüllen eine schützende Funktion für das Gehirn“, sagte Luuk de Vries vom Niederländischen Institut für Neurowissenschaften, der die Ergebnisse zusammen mit seinem Team in dem Fachmagazin „Neuropathologica Communications“ veröffentlicht hat. Metallothionein ist ein Antioxidans, das Zellen vor schädlichen Stoffwechselprodukten schützt.
„Darüber hinaus sahen wir, dass eine Reaktion in Gehirnzellen, die automatisch fehlgefaltete toxische Proteine entfernt, bei Alzheimer-Patienten beeinträchtigt war. Bei symptomlosen Personen funktionierte sie hingegen relativ normal. Außerdem fanden wir Hinweise darauf, dass in den Gehirnzellen von resilienten Personen mehr Mitochondrien vorhanden sind, was die Energieversorgung verbessert.“
Welcher Mechanismus genau den Ausbruch der Alzheimer-Krankheit verhindert, ist unklar: Es sei schwierig, aus menschlichen Daten zu ermitteln, welcher Prozess die Krankheit auslöst. „Das kann man nur zeigen, indem man etwas in Zellen oder Tiermodellen verändert und schaut, was dann passiert. Das ist das Nächste, was wir jetzt tun werden. Wenn wir die molekularen Grundlagen finden, haben wir neue Ansatzpunkte für die Entwicklung von Medikamenten, die Prozesse rund um die Resilienz bei Alzheimer-Patienten aktivieren könnten“, erläuterte de Vries.
Quelle: DOI: 10.1186/s40478-024-01760-9