Substanz aus Fettgewebe hat ähnliche Wirkung wie Insulin

Bereits zuvor hatte das Forschungsteam gezeigt, dass eine Injektion von FGF1 den Blutzucker bei Mäusen stark senkte und eine langfristige Behandlung mit FGF1 eine Insulinresistenz verringerte. Wie das funktioniert, konnte das Team nun aufklären. In der Studie, die in dem Fachmagazin „Cell Metabolism“ erschienen ist, berichten sie, dass FGF1 den Blutzucker reguliert, indem es den Fettabbau hemmt, die sogenannte Lipolyse. Außerdem reguliert FGF1 – wie Insulin auch – die Produktion von Glukose in der Leber. Das ließ vermuten, dass FGF1 und Insulin dieselben Mechanismen verwenden, um den Blutzucker zu regulieren. Es stellte sich jedoch heraus, dass beide Hormone dies auf unterschiedliche Weise tun.

„Das Auffinden eines zweiten Hormons, das die Lipolyse unterdrückt und den Glukosespiegel senkt, ist ein wissenschaftlicher Durchbruch“, sagte Professor Ronald Evans vom Salk Institute in La Jolla. Besonders interessant ist, dass FGF1 gut geeignet sein könnte, um den Blutzucker bei Menschen mit einer Insulinresistenz zu senken.

Durch die Nahrung gelangen Fette und Glukose in den Blutkreislauf. In Muskeln und Fettgewebe werden diese Energieträger entweder sofort verwendet oder für eine spätere Verwendung gespeichert. Bei Menschen mit einer Insulinresistenz wird Glukose nicht effizient aus dem Blut entfernt und eine verstärkte Lipolyse erhöht den Fettsäurespiegel. Die zusätzlichen Fettsäuren beschleunigen die Glukoseproduktion in der Leber und erhöhen den Glukosespiegel weiter. Darüber hinaus sammeln sich die Fettsäuren in den Organen an und verschlimmern die Insulinresistenz.

Quelle: DOI 10.1016/j.cmet.2021.12.004