14.08.2017
Auch wenn der Blutzucker bei Diabetes gut eingestellt ist, kann es in manchen Fällen zu Folgeerkrankungen an den Gefäßen kommen. Deutsche Wissenschaftler sind auf die Suche nach den Gründen dafür gegangen und haben einen bislang unbekannten Mechanismus in der Leber gefunden.
Bei Diabetes können offenbar Entzündungsvorgänge in der Leber den Cholesterinspiegel in die Höhe treiben und so Folgeerkrankungen an den Gefäßen wie Arteriosklerose oder Durchblutungsstörungen begünstigen. Wie die Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München, der Technischen Universität München und des Universitätsklinikums Heidelberg in der Fachzeitschrift Cell Reports berichten, spielt ein Entzündungsbotenstoff in der Leber, der sogenannte Tumornekrosfaktor α (TNF-α), dabei eine Rolle. Er greift in einen wichtigen Signalweg ein: Durch den Entzündungsbotenstoff werden in der Leber mehr reaktive Sauerstoffspezies gebildet. Diese inaktivieren den Transkriptionsfaktor-Komplex GAbp, der einen schützenden Effekt auf die Gefäße hat. In der Folge bildet sich überschüssiges Cholesterin und es treten typische Merkmale einer Arteriosklerose auf.
„Unsere Daten legen eine zentrale Rolle der Leber für die Entstehung häufiger diabetischer Gefäßerkrankungen nahe“, erklärt Erstautorin Dr. Katharina Niopek vom Helmholtz Zentrum München. GAbp scheine eine molekularer Stellschraube an der Schnittstelle zwischen Entzündung, Cholesterinhaushalt und Arteriosklerose zu sein. Ohne seine schützende Wirkung komme es zu einem erhöhten Cholesterinspiegel und zu vermehrter Fettablagerung in den Arterien. „Da erste Patientendaten unsere Befunde unterstützen, könnte der neue Signalweg - unabhängig von der Blutzuckereinstellung der Patienten - eine zentrale Komponente bei der Entstehung diabetischer Folgeschäden darstellen, die man therapeutisch ausnutzen könnte“, erklärt Studienleiter Prof. Dr. Stephan Herzig.
HH