Mit Entzündungshemmern Bluthochdruck senken

Schon länger weiß man, dass Hormone wie Aldosteron, Renin und Angiotensin den Blutdruck steigern. Die Forscher der Universität Mainz konnten nun im Tierversuch zeigen, dass die sogenannten Makrophagen, die Fresszellen des Immunsystems, den Blutdruck ebenfalls beeinflussen. Ihren Erkenntnissen zufolge sorgen erhöhte Werte des Hormons Angiotensin-II dafür, dass die Fresszellen in die Gefäßwände einwandern und dort freie Radikale produzieren. Diese freien Radikale neutralisieren das Stickstoffoxid. Normalerweise wird es von den Gefäßzellen gebildet, um die Gefäße zu erweitern und den Blutdruck in Grenzen zu halten. Die Folge: Der Blutdruck steigt.

Im Tierversuch führte die Gabe von Angiotensin-II dazu, dass nicht nur der Blutdruck anstieg, sondern bei den Mäusen auch vermehrt Fresszellen im Blut auftauchten. In weiteren Versuchen konnten die Forscher nachweisen, dass Makrophagen wirklich notwendig sind, um den Blutdruck ansteigen zu lassen. Dazu töteten sie die Makrophagen mit einem bestimmten Gift ab. Danach führte gespritztes Angiotensin-II bei den Tieren nicht mehr zu Bluthochdruck. Gaben sie den Tieren aber neue, frische Makrophagen ins Blut, stieg der Blutdruck durch Angiotensin-II wieder an.

Die Ergebnisse der Mainzer Wissenschaftler eröffnen neue Behandlungsmöglichkeiten für den Bluthochdruck. Allerdings vermuten sie, dass viele der auf dem Markt erhältlichen Blutdrucksenker ihre Wirkung nicht etwa in den Gefäßwänden selbst, sondern eher über die Entzündungszellen entfaltet hätten. Nun müsse verstärkt daran gearbeitet werden, Substanzen zu entwickeln, die ganz gezielt die Aktivität der Fresszellen unterdrücken und so den Blutdruckanstieg verhindern. Bis solche Wirkstoffe auf den Markt kommen, wird es aber nach Ansicht von Experten noch einige Jahre dauern.

KK