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21.07.2023
In Versuchen mit Mäusen haben Wissenschaftler die Auswirkung verschiedener Mengen an Stresshormonen auf deren Herzmuskelzellen untersucht. Eine hohe Dosis Adrenalin führte bei den Tieren innerhalb einer halben Stunde zur Herzschwäche und dem Anstieg von Troponin, einem Biomarker, der eine Schädigung des Herzmuskels anzeigt. Eine interessante Beobachtung dabei war, dass dieselbe Dosis bei weiblichen Mäusen eine geringere Herzschädigung hervorrief als bei männlichen Mäusen.
Molekulare Analysen ergaben, dass die Stresshormone bestimmte Entzündungswege aktivierten, darunter ein Calcineurin-abhängiger Signalweg, der die Herzfunktion beeinträchtigte. Eine gute Nachricht ist, dass es bereits zwei Medikamente gibt, die diesen Signalweg hemmen können: Die Immunsuppressiva Tacrolimus und Cyclosporin A, die unter anderem nach Organtransplantationen zum Einsatz kommen. In folgenden Versuchen schützten die Medikamente tatsächlich die Herzen der Tiere vor einer Schädigung durch Stresshormone und verlängerten das Überleben der betroffenen Mäuse. Die Studienergebnisse sind in dem Fachblatt „Nature Cardiovascular Research“ erschienen.
Da es diesen Signalweg auch in menschlichen Herzmuskelzellen gibt, soll eine klinische Studie am Menschen nun zeigen, ob sich Cyclosporin A für die Behandlung des Broken-Heart-Syndroms eignet.
Das Broken-Heart-Syndrom, auch Takotsubo-Syndrom genannt, kann bei Stress und starker emotionaler Belastung auftreten. Es verursacht Schäden am Herzen, die bis zum Tod führen können. Ob die Schäden bei Überlebenden mit der Zeit vollständig heilen, ist noch nicht ausreichend untersucht. Eine Behandlung gibt es bislang nicht.
Quelle: DOI 10.1038/s44161-023-00296-w