04.04.2017
Schlafmangel stößt Prozesse im Gehirn an, die die Forscher in dem Versuch messen konnten. „Durch den Schlafentzug erhöht sich die Zahl der verfügbaren A1-Adenosinrezeptoren“, berichtet Studienleiter PD Dr. David Elmenhorst. Dabei handelt es sich um Bindungsstellen, an denen der müde machende Nervenbotenstoff Adenosin andocken kann. Die steigende Zahl der A1-Rezeptoren sorgt dafür, dass der Mensch immer müder wird, je länger er wach ist, vermuten die Forscher. Denn je mehr dieser Bindungsstellen vorhanden sind, desto stärker war der Schlafdrang. Nach einem anschließenden Erholungsschlaf hatte sich die Zahl der Rezeptoren bei den Studienteilnehmern wieder normalisiert, stellten sie bei den Untersuchungen in der "Röhre" fest. Auch die Wirkung von Koffein hängt mit diesem Rezeptortyp zusammen. Der Kaffeewirkstoff blockiert die Bindungsstelle, so dass das müde machende Adenosin sich dort nicht mehr anlagern kann.
Die Ergebnisse wurden online im Fachjournal PNAS veröffentlicht. Sie sind für die klinische Medizin von Bedeutung: Schlafentzug ist ein schnell, aber nur kurzzeitig wirksames Mittel gegen Depressionen. „Es gibt viele Bestrebungen, die therapeutische Wirkung des Schlafentzugs bei der Behandlung von Depression zu verlängern. Das Problem ist bis jetzt aber: einmaliges Schlafen reicht häufig schon aus, um in den depressiven Zustand zurückzufallen“, erklärt Elmenhorst. Ein besseres Verständnis der Zusammenhänge zwischen Stimmungslage und Adenosinregulation könnte dazu beitragen, Wachtherapien zu verbessern.
RF