16.09.2015
Ein gesunder Lebensstil und „gute Gene“ können vor Übergewicht schützen. Doch auch das Immunsystem scheint hierbei eine Rolle zu spielen. In einer neuen Studie gelang es israelischen Immunologen, spezielle Zellen der körpereigenen Abwehr zu identifizieren, die gegen eine Gewichtszunahme arbeiten.
Mäuse, denen dieser spezielle Typ von Immunzellen fehlte, nahmen exzessiv an Gewicht zu und entwickelten Stoffwechselauffälligkeiten – trotz normaler Futterrationen. Darüber hinaus seien die Tiere anfälliger für eine Form von Autoimmunreaktion gewesen, die der Multiplen Sklerose bei Menschen ähnle. Das berichten die Wissenschaftler um Erstautor Yair Reisner vom Weizmann Institute of Science in Israel in der Fachzeitschrift Immunity. Als Grund dafür vermuten die Immunologen eine veränderte Zusammensetzung sogenannter T-Zellen im Fettgewebe der Mäuse. Wurden die T-Zellen abgebaut, verhinderte dies, dass die Nager zunahmen. Von den T-Zellen wird angenommen, dass sie Autoimmunreaktionen hervorrufen können und Entzündungen fördern. Aus diesen Beobachtungen folgern die Wissenschaftler, dass eine Funktion der untersuchten Immunzellen darin bestehen könnte, T-Zellen aus dem Fettgewebe zu entfernen. Auf diese Weise könnten sie vor Stoffwechselstörungen und vor Autoimmunität schützen.
Welchen Einfluss diese Erkenntnisse auf die Behandlung übergewichtiger Patienten haben könnten, sei bisher nicht absehbar, so Reisner. Zuerst müsse geklärt werden, ob ein Fehlen dieser Immunzellen auch beim Menschen einen ähnlichen Effekt auf das Gewicht und den Stoffwechsel ausübt. Dass das Immunsystem mit dem Stoffwechsel von Fettgewebe eng verknüpft ist, haben schon frühere Studien zeigen können. So kontrollieren bestimmte Immunzellen offenbar die Freisetzung oder Speicherung von Energie. Zudem scheinen Fettzellen ihrerseits verschiedenste Entzündungsstoffe zu produzieren, die sich auf die Balance des Immunsystems auswirken, erläutern die Forscher. Aus diesem Grund halten einige Experten Übergewicht für eine entzündliche Autoimmunerkrankung.
HH/RF