Ein defekter Fettsensor macht dick

Ein kleiner Sensor aus Eiweiß mit dem Namenskürzel GPR120 regelt, wo im Körper überschüssige Energie in Form von Fett gespeichert wird. Wissenschaftler um Professor Dr. Philippe Froguel von der School of Public Health am Imperial College in London haben ihn auf Zelloberflächen im Darm, in der Leber und im Fettgewebe identifiziert. Der Sensor reagiert auf ungesättigte Fettsäuren aus der Nahrung, vor allem auf Omega-3-Fettsäuren, denen man positive Wirkungen für die Gesundheit zuschreibt. Mäuse mit defektem Sensor entwickelten bei fettreicher Nahrung häufiger Übergewicht und Lebererkrankungen. Menschen mit defektem Gen für diesen Sensor sprachen schlechter auf Omega-3-Fettsäuren an und waren häufiger übergewichtig.

Ein intakter Sensor löst in Gegenwart ungesättigter Fettsäuren die Ausschüttung von Hormonen aus, die ihrerseits ein Sättigungsgefühl bewirken. Außerdem regt er die Bauchspeicheldrüse an, Insulin auszuschütten, das den Blutzucker senkt, indem er ihn in die Zellen transportiert. Bei hohem Blutfettspiegel signalisiert er den Fettzellen, sich zu teilen und mehr Fett einzulagern, um das Risiko von Leber- und Gefäßverfettung und zu vermindern.

Mäuse mit defektem Sensor wurden bei fettreicher Nahrung nicht nur übergewichtig. Sie entwickelten außerdem eine Fettleber, hatten eine geringere Anzahl an Fettzellen und einen erhöhten Blutzucker. Die Wissenschaftler um Froguel nehmen an, dass diese Mäuse Schwierigkeiten haben, Fett auf eine gesunde Weise zu speichern. Statt im Fettgewebe landet es in verschiedenen Organen und verursacht die bekannten Probleme, zum Beispiel Typ-2-Diabetes und Herzerkrankungen.

Übergewichtig zu sein, sei nicht automatisch ungesund, sagte Froguel. Nämlich dann nicht, wenn man Fettzellen dazu bringe, das Fett zu speichern, anstatt es in inneren Organen abzulagern, wo es Krankheiten verursachen könne.

MP